当然有啦，而且实验可重复，机制已经非常清楚了。
HIV感染的主要是CD4"T淋巴细胞的损耗。CD4* T细胞表面大量表达CD4分子和辅助受体CXCR4,是HIV攻击的主要靶细胞。受感染的CD4*T细胞数量进行性减少和功能障碍，继发免疫缺陷综合征。HIV 损伤CD4T细胞的机制复杂，主要有:
1.CD4*T细胞破坏增加①HIV感染诱导CD4*T细胞融合、抑制CD4*T细胞正常的生物合成，导致细胞死亡;②HV感染促进CD4* T细胞凋亡;③CTL对HIV感染CD4 T细胞的杀伤作用，HIV抗体介导的ADCC对靶细胞的破坏作用等。
2.CD4* T细胞产生减少HIV 可侵犯胸腺细胞、骨髓造血干细胞,使CD4* T细胞产生减少。
3. CD4* T细胞功能受损 HIV感染可引起Th1Th2失衡,Th2呈极化优势，造成CD4T细胞功能障碍。部分感染HIV的CD4* T细胞能够存活并分化为记忆CD4*T细胞，在CD4*记忆T细胞中HIV基因的表达极低。病毒可长期潜伏于这些细胞，构成HIV潜伏的主要存储库;这是目前无法彻底清除HIV的主要原因。
单核-巨噬细胞能表达少量的CD4分子:其辅助受体为CCR5。与CD4'T细胞不同，单核-巨噬细胞可抵抗HIV的溶细胞作用，病毒可在细胞内长期潜伏，并随之迁移播散至肺、脑等组织。感染的巨噬细胞丧失吞噬和诱发免疫应答的功能，并成为HIV潜伏的另一重要存储库。 在感染早期HIV主要以侵犯单核-巨噬细胞为主(M-嗜性),有利于病毒的体内播散;以后逐渐转至以感染CD4*T细胞为主(T-嗜性)，造成CD4T细胞的大量破坏。
简而言之，AIDS中文全称是人体免疫缺陷综合征，由于HIV感染会造成人体免疫受损，进阶性造成人体免疫功能下降，从而易受到感染。一般的艾滋病人均是由于免疫力低下造成感染或者肿瘤清除困难而死。
自1981年美国CDC首次报道了5例艾滋病（AIDS）病例后，相关的科学家们回顾性的研究发现了在美国的几个国家灵长类研究中心的猴子中，自六十年代中期起也发生了多起猴子群体死亡病例，其症状与人的艾滋病类似，但由于最终的死亡都有各种病原体的感染，因此病原一直未能确定。此后，科学家们从寄生虫、真菌、细菌、病毒、以及分子生物学等角度加以研究，在排除了多种也能引起免疫缺陷症的病原体（如逆转录病毒、T细胞白血病病毒等）后，发现了患者早期都携带有共同性的病毒——人类免疫缺陷病毒（HIV），此后多年的研究也进一步得到了证实。
此外，讲分离到的该病毒注射到某些健康的灵长类实验动物身上的实验，也证实了可以引起与人类似的症状。
同时，也确定了人艾滋病病毒（HIV）与猴艾滋病病毒（SIV）的差异性。HIV病毒的来源也从原先认为的可能来自非洲绿猴等灵长类动物，最终确定为来自非洲的黑猩猩和大猩猩。
