肺鳞癌治疗手段相比较腺癌要少的多，由于鳞癌的EGFR突变率极低，能够使用小分子靶向药吉非替尼、厄洛替尼等的病人微乎其微。当肺鳞癌病人经过传统的放疗及化疗后如果病情继续进展，则面临无药可用的境地。虽然PD1抑制剂已上市，但价格昂贵，很多家庭无力承担。如今国产的靶向药阿帕替尼也在不少病人中显示出一定的作用。在经过充分沟通后，部分肺鳞癌病人愿意尝试口服阿帕替尼治疗。
阿帕替尼是中国原研的小分子靶向药，主要作用是抗血管生成。阿帕替尼高度选择性竞争细胞内VEGFR-2的ATP结合位点，阻断下游信号转导，抑制肿瘤组织新血管生成。其目的是希望阻断肿瘤的血供，让肿瘤细胞饿死。虽然是小分子靶向药，阿帕替尼有其特有的不良反应，血压升高是其中之一，尤其是本身有高血压病史的病人，血压甚至能升高到200mmHg以上，平时常规剂量的降压药物无法控制血压到正常范围。阿帕替尼引起血压升高大多出现在服药后２周左右，多数为轻至中度增高。发生机制尚不明确，一般认为与内皮细胞分泌一氧化氮和血小板分泌前列环素下降、小血管及毛细血管密度异常、血管僵硬、内皮素功能紊乱等因素相关。因此应用阿帕替尼开始前，应当明确患者的基线血压；在治疗过程中保持血压稳定，尽可能＜140/90 mmHg。血压监测应当从用药前就开始，贯穿于整个治疗过程，尤其是治疗初期的2周内，要求进行每日监测。
血压超过200mmHg以上，对病人来说是比较危险的，属于内科急症。有可能出现脑出血、高血压危象、心肌梗塞等疾病而危及生命。恶性肿瘤的生长是需要时间的，相比较病人超高的血压，这时候肿瘤的治疗可以暂缓。首先要处理的是血压的问题。如果血压明显升高超过200mmHg，一般建议先停药，期间心血管内科门诊随诊，密切监测血压，口服降压药物，如果既往长期服用降压片，可以将原来的药物加量，或者增加另一种降压药物。待血压下降至正常值内，稳定一周后再口服阿帕替尼，这时可以先减量服用。如果血压仍无法控制正常，需要永久停药。
降压药物的选择方面
阿帕替尼主要由肝脏细胞色素3A4酶进行代谢，并且抑制CYP3A4系统，硝苯地平等二氢吡啶类降压药为CYP3A4的强底物和抑制剂，与患者应用的阿帕替尼存在潜在的相互抑制作用，应该避免合用。可以选择ACEI类(各种普利)、ARB类(各种沙坦)、利尿剂等。
